52ZOBRAZENÍ

Krevní tlak

Krevní tlak je v průběhu těhotenství o něco nižší než u netěhotných. Systolický tlak se snižuje jen nepatrně, diastolický o 5–10 mmHg (0,7–1,3 kPa) od 12. do 26. týdne. Po 36. týdnu se diastolický tlak vrací k hodnotám před těhotenstvím. Krevní tlak měřený manometrem s manžetou, která obepíná a. brachialis, se mění hlavně ve druhé polovině těhotenství, v závislosti na poloze ženy. Nejvyšší tlak je v poloze vsedě, nižší je vleže na zádech a ještě o něco nižší je v poloze vleže na boku. V průběhu těhotenství se významně zvyšuje tlak ve vénách dolních končetin, vulvy a rekta v poloze vestoje, vleže na zádech a vsedě. Venózní tlak je vyšší ve femorální véně, na jejíž straně je uložena placenta. Průměrný rozdíl je asi 27 mmH2O (0,3 kPa). Zvýšený venózní tlak často způsobuje i vznik hemoroidů a je jednou z hlavních příčin vzniku edémů dolních končetin. Zvýšený venózní tlak je způsoben tlakem těhotné dělohy na v. cava inferior a vv. iliacae. Komprese těchto vén způsobuje i oblenění průtoku krve kaudálně od místa komprese, a to je jeden z rizikových faktorů pro vznik trombózy v těhotenství. Výsledný účinek komprese v. cava inferior je poněkud zmírněn vznikem paravertebrálního kolaterálního oběhu. V horní polovině těla se v těhotenství venózní tlak nemění. Ve III. trimestru může zvětšená děloha částečně komprimovat aortu a její větve. Následkem této komprese je krevní tlak v a. femoralis nižší než v a. brachialis. Stlačení aorty se zvyšuje při kontrakci a při poloze ženy vleže na zádech, průtok krve dělohou se tak snižuje a rozvíjí se distres plodu. Tento jev se někdy nazývá Poseirův efekt. V období termínu porodu v poloze vleže na zádech nastává u 10 % žen velmi významný pokles krevního tlaku spojený s nauzeou, závratí a někdy dokonce i srdeční synkopou. Příčina je v téměř kompletním uzávěru dolní duté žíly komprimované těhotnou dělohou u žen s vrozeně nedostatečnou kolaterální cirkulací. Tento stav je doprovázen tachykardií matky a snížením srdečního výdeje a označuje se jako syndrom venae cavae inferior. Při děložní kontrakci se za porodu zvyšuje střední arteriální krevní tlak v průměru o 10 mmHg (1,3 kPa).



V těhotenství se průtok krve zvyšuje zejména v děloze (viz odst. 6 ), v ledvinách, v prsech a kůži. Zvýšení průtoku záleží na délce těhotenství. V ledvinách se zvyšuje průtok krve v průměru o 400 ml/min ve srovnání s průtokem před těhotenstvím a v prsech o 200 ml/min. Velké zvýšení průtoku krve zjišťujeme také v kůži rukou a nohou. Kůže bývá v těchto místech obvykle teplejší, někdy je studeně vlhká. Prostřednictvím zvýšeného průtoku krve kůží se uvolňuje teplo produkované plodem a zvýšeným metabolismem matky v těhotenství. Zvyšuje se i prokrvení sliznic, což vede k jejich edematóznímu prosáknutí (dýchací cesty). Při fyzické námaze se následkem redistribuce krve do svalů snižuje průtok krve fetoplacentární jednotkou. U zdravé matky a plodu neovlivňuje mírná až středně těžká fyzická práce vývoj plodu.

2. Objemy tělesných tekutin a hematologický systém

U těhotné ženy se zvětšuje objem extracelulární tekutiny (intravaskulární a intersticiální kompartment) a vzniká fyziologická extracelulární hypervolémie. Objem intersticiálního kompartmentu se v těhotenství postupně zvětšuje a dosahuje maxima ve III. trimestru.

Objem plazmy

Objem plazmy se zvětšuje s velikostí plodu – čím větší plod, tím větší plazmatický objem. Její objem se rovněž zvětšuje v závislosti na výšce ženy, počtu a četnosti těhotenství. U malých žen se objem plazmy zvětšuje asi o 20 %, u vysokých žen až o 100 %, průměrné zvětšení objemu je asi 50 %, tj. 1250–1400 ml. Hypervolémie začíná již v 6. týdnu, nejrychlejší nárůst je ve II. trimestru a od 30. týdne je vzestup jen nepatrný. Některé studie dokonce prokázaly nepatrné zmenšování objemu plazmy v posledních 10 týdnech těhotenství. U žen s opakovanými potraty, předčasnými porody a s preeklampsií se zvětšuje objem plazmy jen nepatrně nebo vůbec ne. Protože se objem plazmy zvětšuje dvakrát více než objem erytrocytární masy, snižuje se koncentrace hemoglobinu a hematokrit – vzniká tzv. diluční anémie (nutno odlišit od skutečné anémie v těhotenství, která je nejčastěji sideropenická, méně často megaloblastická). Mechanismus těchto změn není zcela jasný, ale uplatňuje se zde zvýšená produkce aldosteronu, estrogenů, progesteronu a atriálního natriuretického peptidu. Zvýšený objem plazmy (a tím i krve) v těhotenství je nutný při zvýšeném průtoku krve některými orgány (děloha, ledviny, kůže, prsy) a pro kompenzaci ztrát krve při porodu. Ztráta krve při spontánním porodu se odhaduje na 400–600 ml a při císařském řezu okolo 1000 ml.

Erytrocyty

Objem erytrocytární masy se zvýší u těhotné ženy s jedním plodem ze 1400 ml na 1650 ml, tj. o 250 ml neboli o 18 %. Při podávání preparátů železa se objem erytrocytární masy zvyšuje o dalších 150–200 ml, tj. celkem o 400–450 ml (30 %). Toto množství erytrocytů obsahuje 475 mg Fe. U vícečetných těhotenství je objem erytrocytární masy větší než u jednočetných. Počet erytrocytů klesá ze 4,5 × 1012/l před těhotenstvím na hodnoty 3,7 × 1012/l ve 30. týdnu, kdy je jejich počet nejnižší. Později se již počet erytrocytů nemění nebo nepatrně stoupá. Koncentrace hemoglobinu klesá ze 137–140 g/l před těhotenstvím na 110–120 g/l na konci těhotenství. Podobné snížení nastává u hematokritu, který klesá z hodnot okolo 0,40 na 0,33–0,35. Pro ženy bílé rasy je v těhotenství z hlediska hemodynamického (viskozita krve) a z hlediska přenosové kapacity krve pro kyslík nejvhodnější hematokrit 0,35, arterio-venózní diference je v těhotenství menší než před těhotenstvím. Těhotenství je v dospělosti jediný fyziologický stav, ve kterém je v organismu přítomen fetální hemoglobin (HbF) a zmnožené F-buňky (erytrocyty obsahující HbF). Nejvyšších hodnot dosahují mezi 10.–12. a 18.–22. týdnem těhotenství a normalizují se do 8. postpartálního týdne. Tento HbF pochází od matky, nikoli od fétu. Zmnožení F-buněk koreluje s hladinami HCG a je indukovatelné erytropoetinem.

Železo

Zdravá žena přijímá denně potravou 12–18 mg železa (Fe) a z toho se vstřebává přibližně 5–10 %. Absorpce Fe se zvyšuje při jeho deficitu, a to na 20–50 %. Absorpce Fe se zvyšuje také v těhotenství, ve II. trimestru na 30 %, ve III. až na 40 %. Průměrná denní ztráta Fe u netěhotné ženy je 1–2 mg, u těhotné 0,75 mg, tj. za těhotenství celkem 200 mg. V těhotenství je část Fe matky transportováno do placenty a plodu. Nastává snížení zásob Fe u matky a tento stav může vyústit v deficit Fe, event. až v anémii z nedostatku Fe (sideropenická anémie). Fe se dostává k plodu aktivním transportem přes placentu. Fe je transportováno pouze jedním směrem – od matky k plodu, a to i od matek s deficitem Fe a sideropenickou anémií. Přesný mechanismus transportu Fe přes placentu neznáme. Přísun Fe do placenty a plodu není v průběhu těhotenství rovnoměrný, od 4. měsíce do porodu kolísá v rozmezí 0,5–5,0 mg/24 h. V těhotenství se spotřebuje asi 500 mg Fe na zvětšení celkového objemu erytrocytární masy u matky. V období porodu obsahuje plod okolo 300 mg Fe ve formě hemoglobinu a zásobního Fe uloženého v játrech. V placentě je uloženo dalších 30–100 mg Fe. Na druhé straně v důsledku amenorey v těhotenství a laktaci „ušetří“ žena 250–300 mg Fe. Ztráty Fe v mléce nejsou významné. Při spontánním porodu se ztrácí cca 600 ml krve, a to při hematokritu 0,37 představuje přibližně ztrátu 250 mg Fe. Při malé ztrátě krve při porodu se v šestinedělí snižuje objem erytrocytární masy, tím se redukuje množství celkového hemoglobinu a část Fe z tohoto hemoglobinu se ukládá jako zásobní ve formě feritinu (mobilizovatelné – lze jej využít pro potřeby organismu ) a hemosiderinu (nemobilizovatelné). Z toho, co bylo uvedeno výše, je zřejmé, že v těhotenství se spotřeba Fe zvyšuje a že v těhotenství a po porodu vzniká často v důsledku zvýšené spotřeby Fe a krevní ztráty sideropenie, event. sideropenická anémie.

Leukocyty

Celkový počet bílých krvinek se v těhotenství zvyšuje až na 12,0 × 109/l, ve III. trimestru byly zjištěny i hodnoty 16,0 × 109/l. Za porodu dosahuje počet leukocytů i 25–30 × 109/l. Počet lymfocytů a monocytů je relativně stabilní, zvyšuje se počet polymorfonukleárů. Počet bazofilů nepatrně klesá. Eozinofily se u některých těhotných zvyšují, u jiných snižují nebo se jejich počet nemění; příčina není známá.

Trombocyty

Počet trombocytů se v těhotenství významně nemění, event. může nepatrně klesat a pohybuje se v rozmezí normálních hodnot u netěhotných žen, tj. 140–400 × 109/l. V těhotenství se zvyšuje trombocytopoéza, ale i konzumpce destiček. Rovněž se zvyšuje koncentrace prostacyklinu (inhibitor agregace destiček) a tromboxanu A2 (vyvolává vazokonstrikci a agregaci destiček). Během těhotenství se dvakrát zvyšuje riziko venózní trombembolie.

Sedimentace erytrocytů

V těhotenství se sedimentace (FW) zvyšuje na 44 až 114 mm/h s průměrem 78 mm. Příčinou vysoké sedimentace je zvýšená hladina plazmatických globulinů a fibrinogenu. Sedimentace nemá v těhotenství diagnostickou hodnotu.

Viskozita krve

Změny v počtu erytrocytů ovlivňují viskozitu krve. Při srovnání s destilovanou vodou je viskozita krve před těhotenstvím 4,6, na začátku těhotenství pak činí 4,2 a v době nejnižšího počtu červených krvinek, tj. ve 30. týdnu, je viskozita 3,8. Snížení viskozity krve má za následek snížení srdeční práce a je jedním z faktorů, který způsobuje snížení krevního tlaku při zvýšeném srdečním výdeji.

Elekrolyty v séru

Na+ – koncentrace klesá o 2–3 mmol/l (130–148 mmol/l) K+ – koncentrace klesá o 0,2–0,3 mmol/l (3,8–5,1 mmol/l) Ca2+ – koncentrace klesá o 10 % (2,25–2,75 mmol/l) Mg2+ – koncentrace klesá o 10–20 % (0,75–1,25 mmol/l) Koncentrace Cl- a fosforu se výrazně nemění (98–106 a 0,65–1,62 mmol/l). V závorce jsou uvedena rozpětí normálních hodnot u netěhotných žen.

Srážení krve

V průběhu těhotenství jsou změněny hladiny nebo aktivita jak faktorů plazmatického koagulačního systému, tak faktorů fibrinolytického systému. Znalost mechanismů krevního srážení a fibrinolýzy je nesmírně důležitá, neboť umožňuje úspěšně léčit nejzávažnější porodnické komplikace – krvácení s event. následnou diseminovanou intravaskulární koagulopatií (DIC) a trombembolickou nemocí.

Plazmatický koagulační systém

Výsledkem aktivace kaskády plazmatického koagulačního systému (PKS) je konverze rozpustného fibrinogenu v pevný fibrin. Tato konverze se uskutečňuje prostřednictvím řady enzymových pochodů. Koncentrace fibrinogenu se zvyšuje v těhotenství o 1–2 g/l, tj. z 2–4,5 g/l na 4–6,5 g/l. Celkové množství fibrinogenu se zvyšuje z 10 g před těhotenstvím na 20 g na konci těhotenství. V průběhu normálního těhotenství se také signifikantně zvyšuje koncentrace faktorů VII (prokonvertin), VIII (antihemofilický faktor), IX (Christmas faktor) a X (Stuart-Prowerův faktor). Naopak hladiny faktorů II (protrombin), V (proakcelerin), XI (plasma tromboplastin antecedent) a XII (Hagemanův faktor) se téměř vůbec nemění. Přestože je těhotenství označováno za hyperkoagulační stav, ke spontánní intravaskulární koagulaci nedochází.

Fibrinolytický systém

Hladina plazminogenu se v plazmě během normálního těhotenství zvyšuje současně s koncentrací fibrinogenu, ale v důsledku snížené koncentrace aktivátoru plazminogenu se fibrinolytická aktivita snižuje. Na konci těhotenství se zvyšuje hladina fibrin-degradačních produktů (FDP). Hladina těchto látek se značně zvyšuje při abrupci placenty, při preeklampsii a eklampsii a mohou negativně ovlivnit aktivitu PKS.

3. Respirační systém
V těhotenství nastávají v respiračním systému anatomické změny, které částečně podmiňují změny funkční. Subkostální úhel je v časném těhotenství 68° a v době termínu porodu je zvětšen na 103°. Bránice se v těhotenství zvyšuje o 4 cm a příčný průměr hrudníku se rozšiřuje o 2 cm. Exkurze bránice se při dýchání zvyšuje o 1–1,5 cm. Dýchání je v graviditě spíše abdominální než kostální. V tab. 2 jsou uvedeny procentuální změny plicních objemů a plicních kapacit na konci těhotenství. Minutová ventilace plic stoupá od 10.–12. týdne těhotenství, ale zvětšuje se pouze dechový objem, zatímco dechová frekvence se nemění. Progesteron indukuje zvýšenou citlivost dechového centra na CO2 a to vede ke zvýšení dechového objemu. Změnou polohy bránice směrem nahoru se snižuje negativní intrapleurální tlak a nastává snížení funkční reziduální kapacity o 18 % (FRC je součet ERV a RV). Toto snížení se týká reziduálního objemu (RV) i exspiračního rezervního objemu (ERV). Přesto celková kapacita plic, vitální kapacita a inspirační kapacita zůstávají nezměněny, protože nastává kompenzatorní rozšíření příčného a předozadního průměru hrudníku. Po hlubokém výdechu se maximálně vydechnutý objem vzduchu (FEV) a maximální proudění vydechovaného vzduchu (PEF) nemění. To je způsobeno bronchodilatačním účinkem progesteronu, který vede ke snížení rezistence dýchacích cest. Plicní difúze (tj. výměna dýchacích plynů mezi alveolárním vzduchem a krví) je snížena o 15 %, pravděpodobně vlivem snížené koncentrace hemoglobinu matky a změnou kvality mukopolysacharidů v plicních kapilárách těhotné. Zvýšená spotřeba O2 je kompenzována proporčním zvýšením dynamických ventilačních parametrů.